Замедление внутрипредсердной проводимости

Описание, причины и виды

Проводящая система сердца состоит из нескольких отделов. Электрический импульс  производится в синоатриальном узле, в месте впадения полых вен в правое предсердие. Сигнал передается по волокнам пучков Бахмана, Тореля и Венкебаха внутри миокарда предсердий (сначала левого, потом правого) к атриовентрикулярному узлу. Возбуждение предсердных клеток обеспечивается преимущественно функционированием пучка Бахмана. На миокард желудочков сигнал передается по пучку Гиса и волокнам Пуркинье.

Адекватное прохождение импульса с сохранением интервалов и пауз соответствует систолической и диастолической фазам сердечного цикла.

Иногда в одном из отделов проводящей системы замедляется проведение электрического сигнала (блокада). Этот процесс называется нарушением проводимости. Патофизиологически блокада развивается по двум причинам: недостаточная активность нервных волокон и их низкая чувствительность к медиаторам.

Выделяют два варианта патологии:

• Неполная – импульс проходит из правого предсердия в левое за более длительный промежуток времени.
• Полная – обе камеры работают независимо друг от друга. Чаще всего ритм желудочков обеспечивает синусовый узел, а левого предсердия – эктопические очаги.

Нарушения чаще всего связаны с передозировкой сердечных гликозидов и других антиаритмических средств. Также они возникают на фоне хронической ишемической болезни сердца, кардиомиопатиии, ревматического поражения эндокарда.

У беременных аритмию могут вызвать: увеличение количества эстрогенов и хорионического гонадопропина, повышенная чувствительность адренергических рецепторов и накопление жидкости в организме.

Осмотр и инструментальная диагностика

Замедление внутрипредсердной проводимости характеризуется неспецифическими симптомами нарушений ритма:

• ощущение перебоев в работе сердца – дополнительных внеочередных сокращений;
• внезапные приступы усиленного сердцебиения;
• «замирание» в груди;
• одышка – в случае длительного прогрессирования патологии.

Возникновение патологии всегда связано с органическим поражением миокарда, поэтому при клиническом осмотре пациента на первый план выходят симптомы основного заболевания:

Причины:

• Как правило, атриовентрикулярная блокада развивается при пороках, ишемической болезни сердца, в остром периоде инфаркта миокарда, при миокардите (воспалительном поражении миокарда), кардиосклерозе (замещение нормальной сердечной мышцы рубцовой тканью вследствие инфаркта миокарда, миокардита),

Симптомы:

1. Блокада 1 и 2 степени может не выражаться симптомами, если имеется незначительное урежение пульса (50 – 55 в минуту),
2. При блокаде 3 степени, а также, если наблюдается значительная брадикардия (менее 40 в минуту) развиваются приступы Морганьи – Эдемса – Стокса (приступы МЭС) – внезапная слабость, холодный пот, предобморочное состояние и потеря сознания на несколько секунд. Возможны судороги вследствие обеднения кровотока в сосудах головного мозга. Приступ требует оказания неотложной помощи, так как может вызвать полную остановку сердца и летальный исход.

На ЭКГ изображено выпадение желудочковых комплексов при нормальной частоте сокращений предсердий (количество зубцов Р больше, чем комплексов QRS)

Нарушение замедление внутрипредсердной проводимости

Из статьи вы узнаете о замедлении внутрипредсердной проводимости: что это такое, какие виды нарушений есть, почему они возникают. Всегда ли замедление проявляет себя симптомами. В каких случаях и как лечить такую патологию.

Автор статьи: Ячная Алина, хирург-онколог, высшее медицинское образование по специальности «Лечебное дело».

Замедление внутрипредсердной проводимости – это начальная стадия снижения функции синусового узла (СУ), который в норме является источником электрического импульса, необходимого для сокращения сердечной мышцы. Поэтому замедление относят к нарушениям в проводящих нервных волокнах миокарда из группы «дисфункции синусового узла».

При патологии, под действием причинных факторов, наблюдается урежение частоты возникновения электроимпульса от СУ, что проявляет себя снижением числа сокращений миокарда (брадиаритмией или брадикардией). В зависимости от степени нарушения появляется замедление проводимости, вплоть до полного ее отсутствия или блокады на фоне остановки функции узла.

Такие изменения в сократительной деятельности сердечной мышцы ведут к снижению количества выбрасываемой крови и недостаточности кровотока во всех внутренних органах, что и проявляется клиническими симптомами патологии.

Ухудшение самочувствия есть не во всех случаях: умеренное замедление не влияет на функцию сердца, является физиологической особенностью у профессионально занимающихся спортом людей и части детей до достижения ими половой зрелости. Такие формы изменения частоты биения сердца не требуют никакого медицинского вмешательства.

Опасность представляют крайние формы нарушения работы СУ, особенно его полное выключение. При таком варианте болезни у пациентов есть симптомы патологии, которые ограничивают их во всех сферах жизни и могут стать причиной остановки сердечной функции. В этом случае патология требует проведения соответствующего лечения.

Нарушения в проводящих нервных волокнах миокарда, вызванные обратимыми причинами, могут быть полностью излечены при условии их полноценной коррекции. Кардиогенные причины обычно носят необратимый характер, вылечиться от них невозможно. Но проведение терапии или хирургического вмешательства позволяет избавить пациента от проявлений заболевания и сохранить качество жизни.

Проблемой нарушения проводимости в ткани сердца занимаются кардиологи, терапевты, аритмологи и сосудистые хирурги.

Нарушение возникновения электрического импульса возбуждения появляется только тогда, когда в СУ остается менее 10 % функционирующих клеток.

В статье рассматривается снижение его функции вторичного характера, под действием обратимых и внешних воздействий. Первичное снижение называется «синдром слабости синусового узла», и описан он отдельно.

(преобладание действия парасимпатической части вегетативной нервной системы)

Повышение внутричерепного ликворного давления на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний головного мозга, тромбозов черепных синусов, опухолей и пр.

Кровотечение в подпаутинное пространство (субарахноидальное) вследствие инсульта, травматического повреждения

Заболевания (воспалительные, опухолевые) в области верхней трети пищевода, гортани

Синдром каротидного синуса – повышенная активность нервного узла, проявляющаяся внезапными обморочными состояниями

Инфаркт миокарда в области, прилежащей к диафрагме (нижний)

Ночное апноэ – полная остановка дыхания во время ночного сна в связи с гиперактивностью парасимпатической системы

Вазовагальный обморок – потеря сознания на фоне выраженного расширения сосудов и замедления биения сердца

Рефлекс Бецольда-Яриша – резкое расширение просвета мелких артериол на фоне раздражения рецепторов в левом желудочке большим объемом крови (операция, беременность, опухоли со сдавлением нижней полой вены и пр.). Возникает характерная триада симптомов: выраженное снижение давления, остановка дыхания, замедление работы сердца

Спазм сердечных артерий

Атеросклеротическое поражение со снижением кровотока

Эндокардит (болезнь внутренней сердечной оболочки)

• Политика конфиденциальности
• Пользовательское соглашение
• Правообладателям

• Аденома
• Без рубрики
• Гинекология
• Молочница
• О крови
• Псориаз
• Целлюлит
• Яичники

Лечение нарушений проводимости

Лечение проводится под контролем участкового врача в поликлинике или в отделении кардиологии (аритмологии). Терапия должна начинаться с устранения причины, спровоцировавшей нарушение проводимости. Если сердечных заболеваний не выявлено, назначаются витамины и препараты, улучшающие питание сердечной мышцы, например, предуктал, АТФ и др.

При полном нарушении проводимости, которое вызывает выраженную брадикардию, решается вопрос об установке искусственного кардиостимулятора.

При синдроме ВПВ и укороченного PQ с выраженными симптомами тахиаритмий возможно проведение радиочастотной абляции (РЧА). Это разрушение дополнительных пучков проведения путем внедрения аппаратуры через артерии в полость сердца.

При частично нарушенной проводимости по сердцу прогноз благоприятный. Если развивается полная блокада какого – либо участка сердечной мышцы, прогноз неблагоприятный, так как это может привести к осложнениям — остановке сердца и внезапной смерти, к фибрилляции желудочков и к тромбоэмболическим осложнениям, таким как тромбоэмболия легочной артерии и ишемический инсульт.

Фибрилляция сердца на электрокардиограмме

Признаки внеочередных сокращений сердечной мышцы

Выделяют четыре вида нарушений:

1. Мерцание предсердий.
2. Трепетание предсердий.
3. Фибрилляция желудочков.
4. Трепетание желудочков.

Мерцание предсердий

Самый частый вариант фибрилляции – мерцание предсердий. Причины связывают с тем, что в предсердиях образуются маленькие круговые волны, которые становятся множественными очагами сигналов и вызывают хаотичное сокращение мышечных волокон. В некоторых случаях фибрилляция создается эктопическими источниками разной величины.

При фибрилляции предсердий количество сокращений в минуту может достигнуть до 650-750, но достигают желудочка не все. Только сильнейшие импульсы проходят через АВ-узел и вынуждают желудочки сокращаться. Существенно то, что предсердия находятся в фазе диастолы, которая становится причиной ухудшения гемодинамики.

Если импульсы достигают желудочков, и их сокращение сохраняется, ставится диагноз правильное трепетание, если нет – неправильное, при этом желудочки сокращаются хаотично.

Отметим. что мерцание предсердий может протекать в трех формах:

• Брадисистолия. Частота сердечных сокращений не превышает 60.
• Нормосистолия. Находится в пределах нормы 60-90 ударов.
• Тахисистолия. Частота сердечных сокращений превышает норму.

Мерцание предсердий имеет следующие признаки на данных, снятых с электрокардиограммы:

1. Зубец P отсутствует.
2. Возникают маленькие нерегулярные волны F. Они отображают активность предсердия, причем отличаются волны по высоте и длине. Легче рассмотреть волны в V1-V2 и III отведении, так как они редко являются крупными.
3. Нерегулярная длина R-R. Как правило, сопутствующие патологии вызывают изменения комплекса QRS.

Трепетание предсердий

Не настолько хаотична как мерцающая аритмия. На электрокардиограмме при ней нельзя заметить интервалы PQ, потому как зубец P исчезает. Зато проявляются f-волны с частотой 200-350 в минуту.

Трепетание желудочков

Для него характерно исчезновение диастолы, которое происходит из-за слияния концов комплекса QRST. Проявляется нарушение сегмента ST.

Фибрилляция желудочков

При фибрилляции желудочков отмечается несинхронная импульсная активность отдельных групп мышечных волокон, которые происходят с прекращением систолы желудочков. На снятых с электрокардиограммы данных можно пронаблюдать переходящие в прямые линии различные по частоте и по высоте монофазные волны.

С помощью автора нескольких учебников Кена Грауера мы этот случай обсудим

Рисунок 1: Начальная ЭКГ в этом случае (см. текст).ВОПРОС № 1 — Что за ритм на приведенной выше ЭКГ?

• На рисунке 1 ритм не синусовый, потому что в отведении II нет положительного зубца Р. Вместо этого зубец P в отведении II (как и в 2 других нижних отведениях) явно инвертирован (или отрицательный  — показан КРАСНЫМИ стрелками). Единственное исключение из правила, что «если зубец Р не положителен в отведении II, то это не синусовый ритм» — это декстрокардия и диспозиция электродов. Но практически полностью положительный QRS в отведении I и большой начальный Q в отведении aVR говорят нам, что отведения конечностей  расположены правильно, а нормальная прогрессия зубца R в грудных отведениях говорит нам, что это не декстрокардия.
• Комплекс QRS — узкий.
• Длинная полоса ритма II отведения в нижней части записи говорит нам, что каждому комплексу QRS предшествует отрицательный зубец P с фиксированным и укороченным интервалом PR. Так как этот наджелудочковый ритм не является синусовым — имеются 2 другие возможности: i) АВ-узловой (или из АВ-соединения) ритм; или ii) нижнепредсердный ритм (часто также называемый ритмом коронарного синуса).
• Точная локализация источника внесинусового предсердного импульса выходит за рамки этого обсуждения и относится к области деятельности кардиолога-электрофизиолога. Достаточно сказать, что оценка морфологии зубца Р (положительный, отрицательный, двухфазный или изоэлектричный) в нескольких отведениях ЭКГ помогает в прогнозировании его локализации. На ЭКГ, показанной на рисунке 1, на которой в нижних отведениях зубцы P являются отрицательными, а положительными в отведениях aVR и aVL (указано синими стрелками), соответствует либо АВ-узловому, либо нижнепредсердному ритму.
• Что еще можно сказать — большая амплитуда отрицательных зубцов Р в нижних отведениях позволяет предположить, что импульс возникает на значительном расстоянии от синусового узла (т. е. из нижних отделов предсердий или из АВ-узла).
• Морфология зубца Р в отведении V1 часто помогает дальнейшему уточнению происхождения импульса. Тем не менее, я полностью признаю, что затрудняюсь интерпретировать морфологию зубца P в отведениях V1 и V2. Я попробовал отметить тонкой вертикальной синей линией на рисунке 1 то, что я считаю окончанием зубца P в соответствии с синхронно записанным II отведением.

Рисунок 2: Иллюстрация того, как нижнепредсердный или АВ-узловой ритм приводят к морфологии зубца Р на ЭКГ на рисунке 1 (см. текст).ВОПРОС№ 2 — Что объясняет факт, что отрицательный зубец P расположен перед QRS при наличии ритма или комплексов из АВ-соединения?

Рисунок 3: Лестничная диаграмма 3-х возможных вариантов расположения зубца Р в отведении II при АВ-узловых комплексах или ритмах.Панель АПРИМЕЧАНИЕретрограднообычным путемдопанель Bпослепанель Dвообще не будет виднопанель CКлиническиC наиболее распространеннойпанели Dнаиболее редкойПРИМЕЧАНИЕ 2относительной скоростью проводимостиВОПРОС №3 — Почему компьютер нашел «ИМпST» и «ННВЖП»?ВОПРОС № 4 — Клинически, независимо от того, является ли ритм АВ-узловым или нижнепредсердным — ПОЧЕМУ его частота составляет ~ 100 в мин?

ВНУТРИПРЕДСЕРДНАЯ БЛОКАДА

Блокада

– это замедление или полное прекращение проведения электрического импульса  по  какому-либо отделу проводящей системы сердца. Причинами блокад служат воспалительные или деге­неративные изменения в миокарде, захватывающие участки проводя­щей системы.

Если имеет место лишь замедление проведения или периодически возникающее прекращение проведения, говорят о неполной блокаде.

Полное прекращение проведения всех импульсов свидетельствует о возникновении полной блокады.

В зависимости от места, в котором произошло нарушение проводимости, различают синоаурикулярную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную и внутрижелудочковые блокады.

Синоаурикулярная (синоатриальная) блокада – это нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям.

На ЭКГ:

-периодическое выпадение полного сердечного цикла Р-QRST (одного или более):

-увеличение паузы между двумя соседними комплексами (R-R) в 2 или более раз.

Как выявить нарушенный автоматизм сердца на ЭКГ

Первая причина нарушенной выработки нервных импульсов – плохое функционирование синусового узла

Синусовая аритмия

Из-за отклонений автоматизма сердца возникает так называемая синусовая аритмия. Выработка импульсов синусовым узлом наиболее важна для функционирования сердца, потому его называют водителем ритма 1 порядка. Синусовой узел вырабатывает сигналы с частотой 60-80 раз в минуту.

Выделяются следующие виды синусовой аритмии сердца:

1. Тахикардия. Возникает при преобладании симпатической нервной системы. По ЭКГ можно пронаблюдать при аритмиях учащенное сокращение, более 80 ударов в минуту. Отмечается после приема пищи, физических нагрузок или в стрессовых ситуациях. Это физиологические причины. Тахикардия может развиться при воздействии медикаментов, алкоголя или из-за сердечной недостаточности (СН).
2. Брадикардия. Уменьшение возбуждаемости синусового узла обусловлено преобладанием парасимпатических процессов. Физиологическая брадикардия может появиться даже на фоне отсутствия физических нагрузок или стрессовых ситуаций. Если она вызвана склеротическими изменениями в миокарде, то говорят о патологической брадикардии. Независимо от причины, на ЭКГ отмечается ЧСС меньше 59, которое можно проследить в изменении интервала зубцов R-R.

При этом синусовая аритмия может проявляться с неравными промежутками времени. Неритмичные сокращения вызываются из-за неравномерных перебоев автоматизма. Если ЭКГ-диагностика синусовой аритмии показала между самым большим и маленьким интервалом R-R разницу более 10%, то ставится диагноз синусовой аритмии.

Различается дыхательная и недыхательная аритмия.

Эктопические ритмы

Примеры эктопических ритмов и их отображение на ЭКГ

Нарушение автоматизма может быть связано с возникновением электрического импульса в группах клеток вне синусового узла Тогда возникает эктопический ритм. Различают:

1. Право-предсердные. Возникают при преобладании в автоматизме клеток правого предсердия.
2. Лево-предсердные. Преобладают в формировании импульсов клетки левого предсердия.
3. Ритм коронарного синуса. Возникает при активном участие клеток в формировании импульсов, которые находятся коронарной синусной вене. Аритмия на ЭКГ распознается по сглаженному в aVL и I отведении зубцу P и отрицательному в aVF,  II, III отведении.

Узловые ритмы AV-соединения

Тут имеется всего 3 варианта по отношению к возбуждению предсердия:

1. Предшествует ему. На ЭКГ наблюдается отрицательный зубец P до комплекса QRS в отведениях I, II, aVF и в V1-V. Сегмент PQ не превышает 0,12 сек, а частота сердечных сокращений составляет 50-60.
2. Одновременно. Зубец P не наблюдается, потому как комплекс QRS перекрывает его. ЧСС – 40-50.
3. Предшествует возбуждению желудочков. Вызывается замедленным прохождением сигналов на сокращение, из-за чего возбуждение осуществляется после желудочков. Зубец P отрицательный, идущий за QRS. Расстояние между зубцами Q и P не превышает 0,2 сек. ЧСС находится в пределе 30-40.

Миграция водителя ритма

Переход по предсердиям источника импульсов можно увидеть по изменению полярности P

Это означает, что источник импульсов от СА соединения переходит по предсердиям. На электрокардиограмме это видно по сменяющемуся зубцу P, длительным интервалам PQ и RR. Возможны деформации комплекса QRS.

Экстрасистолия

Внеочередные импульсы на сокращение могут быть вызваны нарушением автоматизма. В таких ситуациях импульс на сокращение сравнивают с наводящим ударом. Экстрасистолы проявляют и при наличии эктопического источника. Картина исследования может быть различной в зависимости от местонахождения эктопического источника.

Различаются следующие виды экстрасистол по локализации:

1. Синусовая. На электрокардиограмме до экстрасистолы будет уменьшенный R-R интервал, а после нормальный.
2. АВ соединения.
3. Желудочковая. Комплекс QRST является сильно деформированным, а комплекс QRS – расширенным, превышая 0,11 секунд. Причем форма может варьироваться в зависимости от эктопического очага. Зубца P однозначно не должно быть, а сегмент ST должен быть укорочен или вовсе отсутствовать.
4. Коронарного синуса.
5. Предсердная. Как правило, интервал PQ является укороченным, и проявляются изменения зубца P.

По времени различают следующие экстрасистолы:

1. Сверхранние.
2. Ранние.
3. Поздние.

Итоги

1. Атриовентрикулярная блокада — это нарушение проведения синусового импульса по атриовентрикулярному соединению, препятствие его нормальному прохождению.2. Степень выраженности препятствия для прохождения импульса может быть различной — от ЗАМЕДЛЕНИЯ скорости его прохождения до блокады ЧАСТИ или ВСЕХ синусовых импульсов.3. В случаях полной атриовентрикулярной блокады водителем ритма для предсердий остается синусовый узел, а желудочки возбуждаются от пейсмекерных клеток атриовентрикулярного соединения при проксимальной блокаде или в ритме пейсмекеров, располагающихся в системе пучка Гиса при дистальной атриовентрикулярной блокаде.4. Форма желудочкового комплекса (QRS при полной проксимальной блокаде обычная, при дистальной уширена (>0,12″), деформирована, расщеплена. Сконцентрируем электрокардиографические критерии атриовентрикулярных блокад согласно приведенной выше их классификации.1. Атриовентрикулярная блокада 1-й степени — замедление атриовентрикуляной проводимости.

а) ЧСС практически нормальная — 60—90 в минуту.

б) Все зубцы Р связаны с комплексом QRS.

в) Интервал Р—Q больше нормального 0,12″.

2. Атриовентрикулярная блокада 2-й степени — неполная атриовентрикуляная блокада. Эта степень имеет три варианта.

Мобитц 1:

а) ЧСС несколько уменьшена.б) Не все зубцы Р связаны с комплексом QRS.в) Интервал Р—Q изменчив, постепенно удлиняетсяот предыдущего к последующему комплексу Р—QRS.г) Имеется периодика 4:3, 5:4, 6:5 и др.

Мобитц 2:

а) ЧСС уменьшена.б) Не все зубцы Р связаны с комплексом QRS.в) Интервал Р—Q постоянен.г) Имеется периодика 2:1, 3:1.

Высокостепенная блокада:

а) ЧСС существенно уменьшена.б) Единичные зубцы Р связаны с комплексом QRS.в) Интервал Р—Р постоянен.г) Имеется периодика 4:1, 5:1, 6:1.

3. Атриовентрикулярная блокада 3-й степени — полная атриовентрикуляная блокада. Два варианта.

Проксимальная:

а) ЧСС около 40 в минуту.б) Интервал Р—Р одинаков, отличный от интервалаR-R.в) Нет никакой связи зубца Р с комплексом QRS.г) Комплекс QRS обычной формы, ширина не более0,12″.д) Имеют место сливные комплексы.